Hóa học ứng dụng: trầm cảm không phải là nguyên nhân gây ra bởi sự gia tăng nồng độ serotonin ở đại học quảng tây, trung quốc đã phát triển một máy dò huỳnh quang nhạy cảm và có chọn lọc với serotonin, được sử dụng như một quá trình quang học. Giữa bệnh nhân trầm cảm và người bình thường. Serotonin có cấu trúc và hóa chất rất giống với các phân tử sinh học khác, như hóc môn tăng trưởng và tryptophan. Nhóm này đã thiết kế một nhóm phản ứng cụ thể (3-mercaptopropionate) có khả năng phản ứng với serotonin thông qua một loạt phản ứng rất có chọn lọc. Khi họ kết hợp thành phần phản ứng này với thuốc nhuộm huỳnh quang (dicyanhydrate-benzopyran). Sự gắn kết của vật phụ có thể "vô hiệu hóa" đầu dò. Nếu nó chạm vào serotonin, một phần sẽ phản ứng đầu tiên (nhóm SH của thành phần phản ứng hợp nhất với liên kết đôi trong serotonin, phản ứng nhanh chóng thiolene). Sau đó, với sự giúp đỡ của sự trùng khớp, tạo nên mối liên kết thứ hai (phản ứng phản ứng giữa amino trong serotonin và carbonyl trong thành phần phản ứng). Kết quả là huỳnh quang bị "tắt". Máy dò này có thể chọn lọc, nhạy cảm để ra lệnh cho một bộ sưu tập serotonin, ngay cả trong tế bào. Nhóm nghiên cứu sử dụng máy dò này để chụp ảnh một chuỗi tế bào thần kinh có thể tạo ra một mô hình trầm cảm bằng corticosterone. Kết quả cho thấy lượng serotonin trong tế bào bình thường gần như thấp như trong tế bào "trầm cảm". Tuy nhiên, các tế bào trầm cảm có thể tiết ra một lượng serotonin đáng kể ít hơn khi được kích hoạt. Việc sử dụng các loại thuốc chống trầm cảm hiện nay (thuốc chống trầm cảm dùng serotonin) sẽ làm giảm một chút lượng serotonin ra. Theo giả thuyết, mTOR, một phân tử sinh học hoạt động trong nhiều kênh tín hiệu tế bào, có thể liên quan đến việc giảm khả năng tiết ra serotonin. Nhóm nghiên cứu đã quan sát thấy rằng sự tiết ra serotonin trong tế bào trầm cảm tăng đáng kể sau khi dùng chất kích thích mTOR, và thuốc ức chế mTOR làm tăng sự tiết ra serotonin trong tế bào bình thường. Tất cả các kết quả có thể được xác nhận trong các nơ RON và chuột. Những nghiên cứu này cho thấy rằng nồng độ serotonin trong các mô hình trầm cảm không phải là yếu tố chính. Khả năng giải phóng serotonin của các nơ RON có vẻ quan trọng hơn. Khả năng này có liên quan mật thiết đến hoạt động của mTOR, và nó có thể làm tăng tiến trình hóa trị cho bệnh trầm cảm.