# bye bye to the tumour # đối tác dễ dàng chống ung thư xương metastasis - diazuzuma-tan chống bone metastasis là một biến chứng phổ biến của nhiều khối u ác tính, những năm gần đây đã đạt được một số tiến bộ quan trọng trong việc hóa trị liệu. (1) các loại thuốc truyền thống -- bisphosphonates kích hoạt cơ chế: ngăn chặn hoạt động của các tế bào xương, làm tăng sự pha loãng xương, do đó giảm nguy cơ xảy ra các sự kiện liên quan đến xương, chẳng hạn như gãy xương, đau xương, vv. Bao gồm hai viên nang alenphosphonate natri, risedronate natri, nang chlorophosphonate disodium nang, zoledronic acid tiêm, triptide tiêm, và như vậy. Axit zoledronic được sử dụng nhiều nhất trong việc di căn xương khối u. (2) diazumab là một kháng thể monoclonal đặc biệt nhắm vào yếu tố hạt nhân KB kích hoạt yếu tố ligand (RANKL). Lợi thế: so với bisphosphonate, dishumazumab có thể hiệu quả hơn trong việc ngăn ngừa các sự kiện liên quan đến xương, và thuận tiện hơn, thận độc tính hơn. Diazumab và điều trị mục tiêu EGFR có tác dụng phối hợp đáng kể trong điều trị khối u. Nhiều nghiên cứu cho thấy: đối với bệnh nhân đột biến EGFR, mục tiêu điều trị với các loại thuốc xương mục tiêu, cùng với diazumab để nâng cao sự sống của bệnh nhân đột biến, làm chậm sự kiện liên quan đến xương SRE, cải thiện chất lượng cuộc sống. Diazumab và trị liệu miễn dịch PD1 có sự phối hợp rõ ràng trong việc trị liệu khối u. Một nghiên cứu mang tính phục hồi bao gồm việc từ chối thuốc ức chế hệ miễn dịch (paboli zumab, nawuliumab, atelizumab, ipimumab) được điều trị bởi diazumab trong 30 ngày làm việc cho giai đoạn IV của bệnh nhân ung thư phổi không nhỏ tế bào. Kết quả cho thấy thời gian sống sót trung bình của bệnh nhân diazumab và miễn dịch monoamine >3 tháng (OS) là 11, 5 tháng, và thời gian kết hợp <3 tháng OS trung bình chỉ là 3, 6 tháng. Số lượng di trú não hoặc di căn xương của bệnh nhân không có liên quan rõ ràng với lợi ích của bệnh nhân OS và PFS, nhưng thời gian dùng thuốc miễn dịch và diazumab có liên quan đáng kể đến sự cải thiện của bệnh nhân và PFS. Cơ chế có thể là diazumab bằng cách ngăn chặn đường tín hiệu RANKL và giảm sự kích hoạt và sự hấp thụ xương của osteoclast, không chỉ có thể làm giảm sự kiện liên quan đến xương, mà còn có thể ảnh hưởng đến môi trường vi mô của khối u. Một mặt, diazumab có thể điều chỉnh các tế bào miễn dịch liên quan đến khối u. Ví dụ, nó có thể ảnh hưởng đến sự phân cực của các đại thực bào liên quan đến khối u, và chuyển đổi nó từ loại m2-1, nơi làm cho khối u phát triển, sang loại m1-1, nơi có tác dụng chống khối u, để tăng thêm khả năng tấn công của tế bào miễn dịch vào tế bào khối u. Mặt khác, disuma-tôm ngăn chặn sự tàn phá xương, giúp duy trì sự cân bằng của môi trường vi xương. Môi trường vi mô của xương khỏe mạnh về thể chất và thể chất là rất quan trọng cho việc phát triển chức năng của tế bào miễn dịch và sự khởi động của người nhận miễn dịch. Tổn thương xương do di căn có thể giải phóng một loạt cytokines và cytokines phát triển để ngăn chặn hoạt động của tế bào miễn dịch. Một cách rộng chỉ riêng tai hại của thuốc chống sử dụng có thể giảm thiểu những yếu tố, để làm tăng hiệu quả của điều trị miễn dịch. Ngoài ra, điều trị miễn dịch chuyển thành một hệ thống miễn dịch chống lại sự cùng lúc đó, của tế bào khối u có thể dẫn đến các tế bào khối u RANKL của giải phóng nhiều hơn, thêm để phá hoại xương. Một cách rộng chỉ riêng lĩnh vực ứng dụng của thuốc chống tình cờ có thể cắt một quá trình này, vai trò của “ thời sự ”, giảm tỷ lệ các biến chứng liên quan đến xương, và điều trị miễn dịch cho nhau, cải thiện tổng thể điều trị hiệu quả.